阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
得了高血压竟是肾上腺肿瘤惹的祸****** 在谈肾上腺肿瘤之前,我们先来认识一下继发性高血压这个概念。相对于只能通过药物控制的原发性高血压,继发性高血压通过发现并去除病因可能使患者的高血压被治愈或明显缓解。肾上腺肿瘤就是继发性高血压的最常见病因之一。 肾上腺,顾名思义就是位于两侧肾脏上方的腺体,虽然带了一个“肾”字,但它却是内分泌器官,在“功能”上与泌尿系统并无干系。肾上腺可分泌人体所需要的多种激素,在维持人体正常生理功能和应激状态下机体的运行至关重要。当肾上腺肿瘤形成了功能性肿瘤,便可引发继发性高血压。这类功能性肿瘤导致的以高血压为主的症状,能给患者带来诸多不良后果,部分患者甚至可能由于难以控制或急骤的血压波动而危及生命。接下来,我们就来看看几种常见的“功能”肾上腺瘤都是何方神圣。 原发性醛固酮增多症 肿瘤过度分泌醛固酮,会导致高血压和低血钾,常给患者带来肢体麻木、无力的症状。 嗜铬细胞瘤 由于肿瘤过量分泌儿茶酚胺,引起患者血压剧烈波动,发作时可伴头痛、出汗、心悸、脸色苍白、恶心、胸痛或腹痛,甚至可能引发致命的高血压危象和脑血管意外。 肾上腺皮质瘤 此类患者由于糖皮质激素过度分泌,可出现高血压、肥胖、高血糖、骨质疏松等症状中的一种或几种,女性患者还可能出现月经紊乱。 一般来说,对于直径小于3厘米的无功能肾上腺瘤,如果影像学特征也趋向良性的话,可考虑每6~12个月进行随访观察。对于功能性肾上腺瘤,多可通过腹腔镜或后腹腔镜等微创技术进行手术切除。肾上腺肿瘤术后患者的高血压等症状多可获得良好改善,部分长期高血压导致心脑血管等靶器官不可逆损害的患者,即使不能完全摆脱药物,其高血压也多可更易于平稳控制。 因此,得了高血压,特别是顽固性高血压,建议患者查查肾上腺,也许是肾上腺肿瘤在作怪。(北京朝阳医院泌尿外科 周晓光) 中国网客户端 国家重点新闻网站,9语种权威发布 |